免疫浸润分析新冠，免疫浸润算法

2019年，随着新增患者数量迅速增加，冠状病感染迅速引起全关注，病原菌被确认为SARS-CoV-2。截至2020年4月10日，全确诊病例总数超过160万例，死亡人数超过96万例。这些数字每天都会更新，预计还会进一步增加。然而，迄今为止，我们对COVID-19的免疫病理学和治疗的了解仍然有限。

2020年4月9日，南开大学/中国医学科学院曹雪涛在《自然评论免疫学》在线发表题为“COVID-19:的免疫病理学及其对治疗的影响”的观点文章。本文系统总结了SARS-CoV产生的免疫力。-2。这为进一步了解SARS-CoV-2的致病机制提供了很好的参考，并为更好地管理COVID-19指明了方向。

2019年冠状病病是由严重急性呼吸综合征冠状病2型引起的一种新出现的呼吸道疾病，最近已成为大流行病。大多数COVID-19患者有轻度至中度症状，但约15%的患者发展为重症肺炎，约5%的患者最终发展为急性呼吸窘迫综合征、感染性休克和/或多器官衰竭。临床治疗的主要内容包括症状管理、吸氧治疗以及对呼吸衰竭患者提供机械通气等。包括核苷酸类似物瑞德西韦在内的几种抗病药物正在积极测试，但尚未被专门批准用于对抗COVID-19。除了疫苗开发和直接针对病或阻止病进入的方法外，解决感染免疫病理学的治疗方法也成为主要焦点。

SARS-CoV-2感染会激活先天性和适应性免疫反应。然而，不受控制的先天炎症反应和受损的适应性免疫反应可能导致局部和全身的有害组织损伤。淋巴细胞减少是重症COVID-19患者的共同特征，CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞和自然杀伤细胞以及单核细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的比例急剧下降。它急剧下跌。中性粒细胞计数和中性粒细胞-淋巴细胞比率增加通常表明疾病严重程度高和临床预后不良。此外，COVID-19患者的细胞性淋巴细胞中的疲惫标记物上调。在恢复期或恢复期患者中，CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞和NK细胞的数量以及细胞性淋巴细胞耗竭指数均正常化。它还可以检测SARS-CoV-2特异性抗体。

含有中和抗体的恢复期血浆已被用于治疗少数重症患者，初步结果显示，5名出现ARDS的重症COVID-19患者的临床症状明显改善。SARS-CoV-2特异性中和抗体已通过高通量鉴定出来，例如对恢复期患者的B细胞进行大规模单细胞RNA测序。

检测患者体内SARS-CoV-2特异性IgM和IgG，结合基于RT-PCR的检测，为疾病诊断提供依据。然而，两项分别分析222例和173例COVID-19病例的研究发现，重症患者往往有较高的IgG反应和较高的总抗体滴度，导致预后较差。这表明SARS-CoV-2感染可能存在抗体依赖性增强。

大多数重症COVID-19患者的血清促炎细胞因子水平显着升高，包括IL-6、IL-1以及IL-2、IL-8、IL-17、G-CSF、GM-CSF、和IP10发生了。MCP1、MIP1和TNF是细胞因子风暴的特征。此外，C反应蛋白和D-二聚体被发现异常高。高水平的促炎细胞因子会导致心脏、肝脏和肾脏休克和组织损伤，以及呼吸或多器官衰竭。它还介导广泛的肺部病理，导致中性粒细胞和巨噬细胞大量浸润以及弥漫性肺泡损伤。

许多研究尝试了抑制炎症反应的策略。在患有严重肺炎和ARDS的危重COVID-19患者中，IL-6水平升高是预后不良的可靠指标。使用靶向单克隆抗体托珠单抗的IL-6受体临床试验在中国安徽接受治疗的21名重症COVID-19患者中报告了发烧快速控制和呼吸功能改善。所有患者，包括两名重症患者，均已康复出院。这些令人鼓舞的临床试验表明，针对其他促炎细胞因子的中和单克隆抗体也可能有用，潜在靶标包括IL-1、IL-17及其各自的受体。此外，下游信号成分的小分子抑制剂有望预防细胞因子风暴相关的免疫病理学。希望这些方法能够被批准进行临床试验，使患者受益。

缓解COVID-19相关免疫病理的另一种方法涉及间充质干细胞，其发挥抗炎和抗凋亡作用，修复肺上皮细胞损伤并促进肺泡液清除。在证实对非COVID-19相关疾病的安全性和有效性的临床前和临床研究的推动下，基于MSC治疗重症COVID-19的临床试验已在中国启动，目前正在进行两项试验。

为了进一步支持抗击COVID-19，必须确定发生ARDS或多器官衰竭高风险患者的预后生物标志物。年龄已成为严重疾病的独立危险因素，引发了人们对生产有效疫苗以在该人群中诱导有效细胞和体液反应的可行性的担忧。此外，患有COVID-19的高血压和糖尿病患者似乎更有可能患上严重疾病。阐明这些慢性疾病导致疾病进展的机制，更好地了解SARS-COV-2的免疫逃避机制，可能为重症病例的临床治疗提供线索。

为了应对COVID-19大流行，在全范围内推广针对重症病例的成功且标准化的治疗方案非常重要。结合抗炎和抗病药物可能比单独使用任何一种方法更有效。东方医学已显示出基于体外证据的临床疗效，表明它可以抑制SARS-CoV-2复制并阻断SARS-CoV-2感染诱导的促炎细胞因子的产生。

迄今为止，另一个尚未充分研究的可能影响治疗结果的致病因素与压力引起的神经内分泌-免疫串扰破坏有关。众所周知，在对病感染的先天免疫反应中释放的细胞因子可以通过诱导神经内分泌系统释放糖皮质激素和其他肽来抑制免疫反应。已从呼吸道、粪便和尿液样本中分离出传染性SARS-CoV-2病颗粒。SARS-CoV-2是否可以通过感染中枢神经系统、促进促炎理神经内分泌介质的释放来影响呼吸功能和ARDS发病机制，尚需进一步研究。

参考消息

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